72岁的王阿婆和儿子一起居住,最近家人发现阿婆变得特别健忘,出门不是忘带钱包就是忘带钥匙,还怪保姆偷了,因此跟保姆大发脾气,并把自己的房间加了锁。而且性格也有变化,沉默寡言,很少出门,虽然衣食无忧,儿子也很孝顺,但总是感到不开心。儿子带阿婆到综合医院记忆障碍专病门诊就诊,经专业医生诊断为老年痴呆伴有抑郁,给予抗痴呆和改善抑郁的药物治疗。四周后,病情就出现明显好转。 众所周知,随着人均寿命的延长,社会老龄化的加快,老年性疾病发病率逐渐增高,其中老年性痴呆就是常见疾病之一,给患者家庭和社会带来沉重负担。老年性痴呆是一种以认知功能全面衰退、伴发精神行为障碍、日常生活能力逐渐丧失为临床表现的神经退行性疾病。是最常见的痴呆类型,约占痴呆总数的60%~80%。除了认知功能的损害,患者还经常表现一系列的神经精神症状,包括抑郁、焦虑以及精神错乱等。其中超过60%的老年性痴呆患者具有抑郁的症状,如情绪低落、社会活动能力减低、淡漠及自杀倾向等。 老年性痴呆患者出现抑郁症状的原因是多方面的:从患者角度来讲,疾病早期,患者有自知力,担心自己患老年性痴呆,产生抑郁情绪;从疾病本身的角度来讲,对神经元有毒性的淀粉样蛋白在脑中某些部位的沉积可导致抑郁情绪;从传递神经信号的神经递质角度来讲,老年性痴呆患者除乙酰胆碱减少以外,五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等递质水平降低或失调,引起抑郁;从大脑的解剖角度来讲,和认知相关的部位(如额叶、颞叶、海马等)同时负责情绪的调节,老年性痴呆患者上述脑区发生退行性改变,在导致认知功能下降的同时引起情绪紊乱。 老年性痴呆伴发抑郁患者有以下主要表现:如情绪低落(不开心)、兴趣减少、不愿参与各种活动、做事没有主动性、悲观失望、自卑绝望、乏力困倦、周身倦怠无力、食欲减退、睡眠障碍等。但是很多患者不会主动诉说这方面的问题或者不能说清楚自己的主观体验,只能通过对患者日常生活、行为、表情的仔细观察才能有所发现。这就需要家属在日常生活及交流中用心观察,需要医生在询问病情及查体时注意患者的表情、肢体语言和行为等。 如果老年性痴呆患者存在抑郁或者抑郁症状,需要到记忆障碍专科门诊进行认知和抑郁量表等筛查,确定是否伴有抑郁。对伴有抑郁的痴呆患者,除了应用胆碱酯酶抑制剂或谷氨酸受体拮抗剂等抗痴呆治疗之外,联合抗抑郁药物、补充维生素、调节饮食、改变不良生活方式和规律锻炼等,可以提高患者的认知水平改善抑郁情绪。 关于抗抑郁药物的选择,由于传统的三环和四环类抗抑郁药副作用大,一般不选用。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(如西酞普兰、艾司西酞普兰、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林)和多通道抗抑郁药(如文拉法辛、米氮平等)等新型药物副作用较少,且服用方便,一般优先选用。痴呆患者一般年龄较大,而且有认知功能下降,对副作用不能很好的描述,为了用药安全,建议小剂量起始,缓慢加量。在疾病的早期,由于患者的抑郁症状不严重,患者或家属担心抗抑郁药的副作用等因素,也可以考虑选用有抗抑郁作用的中成药,如乌灵胶囊等。本文系付剑亮医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
近年来,青年缺血性脑卒中的发病率呈逐渐升高的趋势。青年人脑卒中,谁是元凶?一、早发性动脉粥样硬化 大多数危险因素与早发性动脉粥样硬化相关,包括吸烟、酗酒、工作压力大、高血压、糖尿病、血脂代谢异常、肥胖、高同型半胱氨酸血症血症、高纤维蛋白血症等。动脉粥样硬化斑块主要成分以脂质为主,血脂代谢异常与动脉粥样硬化密切相关。高血压引起血管内皮损害,加速动脉硬化进程,糖尿病造成血管基底膜增厚、内皮细胞增生,进而导致微血管和大血管动脉粥样硬化进而造成缺血性脑卒中的发生。二、心源性脑栓塞 主要包括:1. 心脏瓣膜病和心内膜病变,如细菌性心内膜炎、二尖瓣狭窄、风湿性心脏病等。2. 心律失常,主要为房颤和病窦综合征。3. 心脏手术中空气或脂肪栓塞等。4. 卵圆孔未闭。5. 心脏粘液瘤多见于女性,特别是没有脑血管病变证据,窦性节律、面部广泛雀斑、内分泌过度活跃的患者需考虑。三、血液成分异常 血液高凝状态容易导致血小板聚集,包括以下几种情况:1. 抗磷脂综合征:以反复习惯性流产、血小板减少、网状青斑、反复静脉血栓及抗磷脂抗体(APL)阳性为特征。2. 高黏血症:如红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、异常蛋白质血症等。3. 蛋白 C 和蛋白 S 缺乏症:其缺乏易造成血液的高凝状态,诱发缺血性脑卒中发生。此外,妊娠期及产褥期异常、口服避孕药,均可造成凝血机制异常。四、脑血管痉挛 脑血管痉挛容易导致脑血流动力学异常,导致低灌注性脑梗死。青年人血管痉挛性偏头痛易合并脑梗死。五、炎症性动脉病变 主要包括大动脉炎、变态反应性疾病和特异性感染(如梅毒、带状疱疹、疟疾、钩端螺旋体)、非特异性感染(如系统性红斑狼疮)。六、烟雾病又称脑底异常血管网病,是一种病因未明的慢性脑血管狭窄或闭塞性疾病。其特点是颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞,并有脑底部纤细的网状新生血管形成。七、遗传因素主要包括线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作、伴脑淀粉样血管病、皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、家族性 Sneddon 综合征、原发性蛋白 C 及蛋白 S 缺乏、纤维肌层发育不良等。八、动脉夹层自发性动脉夹层是青壮年中风的最常见原因。夹层通常在血管内膜下,由此产生的血肿导致血管不规则狭窄甚至闭塞。有时血肿不清除,形成了假性动脉瘤。颅内夹层动脉瘤(例如,颅内椎动脉)破裂可能进入蛛网膜下腔。动脉夹层的原因目前仍不清楚。临床特征包括头部或颈部外伤的历史(即使是轻微的)、头痛或颈部疼痛、局部体征(如霍纳氏综合征或颅神经麻痹),有或无脑缺血症状。动脉夹层的诊断可以根据超声,MRI、CT或导管造影等。尽管如此,目前仍然有 10-20% 左右的青年脑卒中找不到明确的病因。
王先生,63岁,退休前是单位的领导,给人的印象是精明能干。可是退休后,性格温和的他却变得暴躁,非常容易发火,经常因为鸡毛蒜皮的事情和爱人吵架。其爱人以为王先生从领导岗位上退休,心情失落,脾气大,可以理解。可是,王先生情况越来越糟糕,记性也越来越差。直到在外地工作的女儿回家,发现自己的爸爸和以前判若两人,于是带他到医院,经专科医生的检查,这才发现他患上了老年痴呆症。 随着我国人口的老龄化,老年痴呆症的病人越来越多。老年痴呆症最常见的表现就是近期记忆衰退,记不住最近发生的事情。痴呆老人的记忆力衰退和正常老人的健忘并不一样,正常老人是一时想不起来,通过提示可回想起来,但痴呆老人新的信息没有贮存入大脑的信息库,所以即使提醒也想不起来。以后随着时间的发展,对往事也发生遗忘,严重时连家属姓名、自己年龄均不知道。 除了记忆力减退外,部分老年痴呆症患者早期表现为性格改变,如情感淡漠、兴趣缺乏、猜忌多疑、性格急躁、发火易怒等。上面提到的王先生,就是先出现的性格改变,本来温文尔雅的他变得容易生气发火。好在经专业的抗痴呆治疗后,王先生的病情进展得到了控制。 在此提醒大家,在日常生活中,多一些对家人的关爱,如果发现有异常的情况,一定不要拖延时间,要及时到医院就诊。因为到目前为止,老年性痴呆的治疗还没有逆转的药物,只有早期发现,早期合理干预治疗,才能控制病情进展,延长病程,提高生活质量,减轻家庭和社会的负担。 如何发现老年性痴呆的蛛丝马迹呢?如果出现以下情况之一,就要高度警惕:例如老糊涂了,经常忘事,影响日常生活等;容易上当受骗;对业余爱好、活动的兴趣下降;反复问同样的问题,唠唠叨叨说完全相同的话;学习如何使用家用电器出现困难;处理不了简单的财务问题,如存取钱、缴纳水电费等;总是背后说别人坏话,当面说好话,背后抱怨儿女不好;或乱猜疑,脾气变坏心眼变小,一旦不顺心如意就骂等;如果家里的老人出现了上述情况两条以上,建议去记忆门诊做进一步检查治疗。痴呆防治,宜早不宜迟。
气温对于心脑血管疾病有影响,气温变化,低温刺激皮肤和皮下组织血管收缩,使周围血管阻力增大,导致血压升高,出现脑缺血症状。同时还会引起冠状动脉痉挛,影响心脏血液供应,诱发心绞痛或心肌梗塞。上海的春天,气温格外跳跃,一周体验春夏秋冬都不是难事。然而,在气温变化时,人体要适应外界气温、气压等变化做出调整。在气温高、气压低的情况下,人体的内分泌代谢受影响,血液黏稠度改变,动脉硬化人群的血管脆性增加。当气温变化幅度大,颅内血管难以适应外界温度的明显变化,特别是高血压的患者,在出现较大的血压波动时,脑血管意外就会明显增加。如今慢性缺血的人比较多,不单是老人,中青年也很常见。通常慢性缺血的症状就是头昏脑涨。工作压力大,生活节奏快,中青年下班回家得不到充分休息,就容易出现这种情况。实际上,脑梗的发病虽较突然,但仔细观察发病前大多会出现一些先兆。比如突发头晕头痛,或是突然一侧肢体发麻、乏力不灵活,或是说话不清、视力模糊等症状,不要忽视,也不要自认为是天气原因不当回事。这都是“短暂性脑缺血发作”的典型症状,大多是脑血管意外的先兆信号。有这些蛛丝马迹之后,要及时就医,因为出现脑梗的概率有三分之一以上。至于出现脑梗后如何治疗?溶栓治疗是目前循证医学证明的有效治疗脑梗的方法。然而,并非所有脑梗的患者都能通过溶栓治疗获益。溶栓,真正体现了“时间就是大脑”。溶栓治疗的黄金治疗时机在6小时内,越早越好。一旦错过这个黄金治疗时机,大脑就失去了最佳救治窗口。很多老百姓知道溶栓,但并没有搞清楚什么时候溶栓最好,并不是任何时候送到医院都可以溶栓。时机很重要。为什么时机如此重要?脑梗的病因是供应脑组织血液的血管发生了阻塞,血流不通,部分脑组织失去了血液供应而发生了坏死。如果在6小时内溶栓,虽然脑组织缺血,但还没有完全坏死,就可以通过器械或溶栓药物将阻塞在脑血管里的血栓除去,让血管再通。但6小时之后, 脑组织已经坏死,这时候再去打通血管,就会出现脑出血、脑再灌注损伤等不良反应。风险成倍上升,显然弊大于利。当然,预防还是重中之重。高血压患者要严格控制血压,避免血压波动幅度太大。中青年要重视每年一次的体检,除了常规体检项目外,另外值得一提的是颈动脉超声,这项检查并不包含在普通体检中,但建议50岁以上的正常人群可以每年做一次,意义在于可以发现血管内的斑块,早期干预。另外,规律服阿司匹林抗血小板聚集也是预防心脑血管疾病的方法,但需要在医生指导下进行。
由于人口老龄化,痴呆是目前全球卫生系统面临的重大挑战之一。脑小血管病是年龄相关的认知障碍的主要原因之一。最近的流行病学研究表明高血压、脑梗死和脑白质疏松与认知障碍发生的风险的增加有关。死于痴呆的患者中,绝大多数同时有有阿尔茨海默病和血管性病变,也就是混合型痴呆更为多见。对于小血管病,除了控制血压、血糖水平以外,目前没有针对小血管疾病的靶向性的治疗手段。关于皮质下小卒中的二级预防研究提示,与 140mmHg 相比,积极的降血压治疗 (血压治疗的目标值低于 130mmHg) 和复发性卒中发生率的下降有关。小血管病是血管性认知障碍的最常见原因, 血管性认知障碍的预防应把重点放在临床前期和临床期。一是确定促进小血管病发生关键的信号通路以及找出可干预的分子。二是进行靶向治疗的临床研究并使用影像指标,例如目前临床常见的腔隙性脑梗死就是小血管病,小血管病临床更为常见,而且临床见到的大面积出血也可能是小血管破裂造成的。颅脑 MRI 影像中有 4 个密切相关的征象是 小血管病的标志物:腔隙状态、白质高信号(WMH)、脑内微出血(CMBs)、以及可见的血管旁间隙(PVS)。大脑萎缩可能也与 SVD 相关。这些 SVD 征象各自与血管风险因素相关。早期针对小血管病的防治,可延缓痴呆和脑小血管病的发生。如何揭开小血管病神秘的面纱?对于小血管疾病更深刻的认识则需要来自与其他器官小血管病的科学和神经退变的生物学相关的大范围、多学科的研究团体的持续的努力和合作。尽管研究的难度比起表面血管的更大,弥漫性白质病变的难题要求我们把注意力也要放在与年龄相关的高血压性病变,主要是供应深部脑白质的小的穿支血管以及穿支血管与髓鞘生物学功能、免疫系统的相互关系。随着科学技术的发展,目前可以借助影像学、光学成像和遗传工具等新技术对小血管病进行研究,而且取得了长足进展。针对小血管病的筛查、预防、治疗在各级医疗单位都得到了足够的重视。
全球都在步入老龄化社会,老年性疾病越来越多地占据人们的视线。这其中,痴呆性疾病无疑是人们的关注热点。痴呆性疾病中,第一大类是阿尔茨海默病,也就是通常所说的老年性痴呆,第二大类就是血管性痴呆。有所不同,并不对立虽然同为痴呆,但血管性痴呆与阿尔茨海默病还是有所不同。临床表现虽然两者都有认知的问题,但阿尔茨海默病是渐进性的记忆力下降,伴有情绪、行为等各方面的症状。而血管性痴呆大多有血管性危险因素,或在卒中后出现认知障碍,呈阶梯状病变过程,在一段时间内可能加重,或处于平稳状态,表现多样化。而且,血管性痴呆在影像学上会有明确的病灶或血管源性改变。发病机制阿尔茨海默病属于变性病,大脑神经元发生不可逆的退行性改变。而血管性痴呆是由于血管源性病变,导致大脑某些特殊部位的缺血,可能影响胆碱能神经纤维,造成神经元细胞的死亡等。然而,在临床上两种疾病并不对立,在很多情况下共存于一体。比如一些阿尔茨海默病的患者有血管性危险因素存在,而一些血管性痴呆的患者,大脑可能在退行性变的进程中,脑血管事件促发了认知障碍。纯粹的阿尔茨海默病或纯粹的血管性痴呆并不多见。治疗药物有限对于阿尔茨海默病,全世界都在全力开发治疗药物。目前国际上较为公认的主要有两大类药物:胆碱酯酶抑制剂和兴奋性氨基酸受体拮抗剂,经国内外的临床实践证实其对于阿尔茨海默病患者是有效的。而血管性痴呆目前尚无针对性的治疗药物,根据血管性痴呆和阿尔茨海默病有交叉的发病机制,临床上“借花献佛”地用这两大类药物治疗血管性痴呆,也有一定效果。此外,对于皮层下血管性痴呆,已经有证据证实尼莫地平等药物有效。预防是关键血管性痴呆的主要危险因素是脑血管病或血管性危险因素。比起药物治疗,对血管性痴呆来说,控制危险因素,防止脑血管病的发生及复发显得更为重要。在血管性痴呆患者中,不乏有控制得好的,病情慢慢好转,连带认知功能也得到良好的改善。但对大部分患者来说,发生过一次血管事件,很可能会发生第二次、第三次……这是无奈的现实,也是伴随年龄增长所不能抗拒的自然规律。这时,控制危险因素就显得尤为重要,是预防血管性痴呆发生的关键要素。目前所知,脑血管疾病的主要危险因素有高血压、糖尿病、心脏疾病、血脂异常、肥胖、吸烟、饮酒、其他(主要包括年龄、性别、种族、受教育程度等因素)等。对于年龄、性别、种族这些我们无法控制的危险因素不必太过介怀;血压、血脂、血糖这些指标,我们可以通过自己的努力将它们控制在正常范围内;吸烟、饮酒这些不良的嗜好我们可以通过努力改善;加上良好的生活方式、乐观的生活态度,相信我们可以通过努力,降低脑血管病发生的风险,预防血管性痴呆的发生!(作者每周一全天有专家门诊,每周三上午有记忆障碍专科门诊)
中秋节后,上海的“好男”乔任梁因为抑郁自杀,令人唏嘘不已。知情者介绍,在此之前,乔任梁就因为睡眠障碍和抑郁等问题苦恼不已,最后导致了令人惋惜的结局,给所有人敲响了警钟。睡眠障碍背后可能存在抑郁焦虑等心理问题,一定要引起足够的重视,及时到专科医院就诊,避免悲剧的发生。根据笔者的体会,因为现代生活节奏快,工作压力大等原因,到神经内科门诊就诊的睡眠障碍患者逐渐增多。失眠的原因非常多,环境改变、躯体原因、精神因素等都可以导致失眠,这些原因导致的失眠一般都是短期的,诱发因素排除后睡眠状况自然就会改善。但长期失眠会降低身体抵抗力,白天易疲劳,注意力难以集中,从而影响工作,也可能会诱发消化、心血管、内分泌系统等疾病。其中伴有抑郁焦虑等心理障碍患者,更要引起足够的重视。在心理障碍导致的失眠中,因焦虑、抑郁等导致的情绪性失眠占到了70%~80%。睡眠障碍常见的表现有:难以入睡、睡眠不深、多梦、早醒、醒后难以入睡、白天疲乏无力等。如果上述症状之外,有兴趣缺乏、不开心、悲观厌世等情绪要警惕抑郁的可能;或者紧张、烦躁不安、易激惹、神经过敏等要警惕焦虑可能,或者合并存在上述情况,可能是抑郁焦虑共病。出现了睡眠障碍和抑郁焦虑该如何应对?如果程度较轻,可以自我调理。规划好各种工作和社交应酬,尽量在白天完成,晚上就会有充足的时间睡觉,也会因白天工作劳累而睡得深沉。同时要养成良好的睡眠和睡前习惯,规律作息,不熬夜,因为生物钟节律紊乱会导致睡眠障碍。睡前用热水泡泡脚,这样有助于进入睡眠状态。睡前不喝咖啡、茶等,不玩手机,可以听听舒缓的音乐。睡眠环境也很重要,睡前要将窗帘拉上,关好灯。睡前不做剧烈运动,可以散步半小时左右。睡眠改善后,抑郁焦虑等情绪问题也会得到解决。如果经过上述处理,仍然不能解决问题,需要到神经内科、心理科等专科医生处就诊,在医生的指导下合理用药。很多病人因为恐惧西药的成瘾性,要求用中成药,对于病情轻病程短的患者是合适的。具有安眠抗焦虑等作用的中成药有很多,代表药物如乌灵胶囊,是从我国珍稀药用真菌乌灵参中分离获得的菌种,经现代生物工程技术精制而成的纯中药制剂,具有补肾健脑,养心安神等功效,对失眠、焦虑等有较好的效果,可以长期服用。对于病程长病情重的患者,需要应用镇静催眠药和抗抑郁抗焦虑药。因为抗焦虑抑郁药起效时间在2周左右,所以要坚持用药。早期应用会出现恶心、腹部不适、头昏等副作用,一般经过一周左右的适应期,会明显减轻。为了减轻副作用,初始应用可以减少剂量。起效后,更要规范长程应用,不要随意停药,否则会前功尽弃。取得较好疗效后,在专业医生的指导下,缓慢减少药物剂量,直至临床痊愈。本文系付剑亮医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
虽然世界各国科学家在遗传学、生物学、神经生化学、病理解剖学等方面对老年性痴呆的病因和发病机制作了大量的研究,而且已取得了很大的进展,但其真正的致病原因仍不清楚。同时大量研究也发现,有很多的因素是老年性痴呆发病因素或诱发条件,这些因素和条件,在医学上被称为疾病的“危险因素”。老年性痴呆相关的一些主要危险因素如下:一、年龄 人的脑细胞随着年龄的增长而逐步老化死亡,但大多数人的脑细胞老化到一定程度即停止 (生理性老化) 。如果脑细胞退化程度严重,超过正常老化的程度 (病理性老化) ,就可导致老年性痴呆。据调查,本病最早50岁可发生,随着年龄的增长,发病率逐步上升。在60~90岁年龄段,每增加5岁,发病率增加1倍;80岁以上老人的发病率最高,达20%~30%;到90岁以后,有所下降。但在日常生活中,我们也看到许多高龄老人,他们身强力壮,精力充沛,耳聪目明,过着正常人的生活。可见,高龄不是老年性痴呆的决定因素,我们应该消除“人老必痴呆”的错误思想。二、遗传 遗传因素对人的影响是广泛的,能导致多种疾病和生理异常现象,对智力的影响也不例外。正常人群患本病的比例为 1% 。而家族中有本病者,其患病的比例上升为 10% 。双胞胎同病率也相当高,如卡尔曼 (kalImam,1997) 调查 108 例双生子后发现,双卵双生子患 AD 的同病率为 8.0% ,而单卵双生子为 42.8% 。在同一家庭里,一些人往往进入某一年龄段后,甚至在早年时期就出现了记忆力减退、智力下降等本病的症状,这就是人们所说的家族性早发性 AD,与之有关的基因是位于 21 号染色体上的淀粉样蛋白前体 (APP) 基因、位于 12号染色体上的早老素—1( PS-1 )基因和位于 1 号染色体上的早老素—2( PS-2 )基因。但我们平时见到的 AD 绝大多数是迟发性 AD ,可能与之相关的基因是载脂蛋白E( APOE )基因。AD 病人的 APOE 基因型中 E4(ε4) 型频率表现明显增高,而且带ε4 基因的 AD 病人患病后,其生存期也较不带此基因的 AD 病人短。三、脑血管病变 老年人易患高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等疾病 ,这些都是脑血管病变的危险因素 ,可导致脑动脉硬化、脑梗死、脑溢血等脑血管病变。脑血管病变可使脑血流量及氧气供应减少 ,细胞代谢降低 ,最终导致神经细胞的死亡 ,引起细胞数量减少而导致痴呆。目前认为 ,血管病变是“ 细胞凋亡 ”( 细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀 ) 的重要因素之一 ,因此脑血管病变不但是导致脑血管性痴呆 (VD) 的根本因素 ,也是 AD 的危险因素。所以 ,养成良好的生活方式 , 控制血糖、血脂和血压 ,预防脑血管病变的发生 ,是避免老年期智力下降的有效措施 。四、神经递质 神经递质是一类在神经细胞之间进行信息传递的物质 ,在维持神经系统的正常功能中起着重要的作用。人体的神经递质有许多种 ,大量研究证明 ,老年性痴呆伴有脑内多种神经递质 的紊乱 ,目前被认为与本病有关的神经递质紊乱主要有乙酰胆碱 (ACh) 、单胺类、氨基酸及神经肽类 ,其中尤以 ACh 的减少最为突出 。痴呆病人脑内产生 ACh 的胆碱能神经元明显减少,而 ACh 与人们的学习、记忆能力相关 ,Ach的减少直接导致智能的损害。大量的临床试验证明 ,用药物来提高脑内乙酰胆碱浓度 ,可使本病的记忆力明显提高。因而,目前治疗老年性痴呆最有效的药物是能提高脑内乙酰胆碱浓度的药物为胆碱酯酶抑制剂 。胆碱酯酶的作用是分解 ACh,抑制此酶的目的就是减少 ACh 的分解 ,增加脑内 ACh 的浓度,从而达到治疗作用 ,这也从一个侧面支持了 ACh 与老年性痴呆的相关性。另外 ,老年性痴呆病人大脑内的单胺类神经递质如去甲肾上腺素、 5—羟色胺、多巴胺明显减少 ; 氨基酸类神经递质如谷氨酸和 γ—氨基丁酸明显减少 ; 神经肽类如生长激素、促肾上腺皮质激素释放激素 、P物质、神经肽、阿片肽及精氨酸加压素也明显减少。脑内诸多神经递质减少 ,不但会广泛影响病人的智能和精神活动 ,还会导致神经细胞的死亡,促进老年性痴呆的发生。五、文化程度 有人认为, 早年的文化教育直接使脑细胞的数量 、储备及扩充能力增加 ,缺乏文化教育会造成缓慢而持久的智力刺激缺乏。一些老人退休后 ,自觉“ 老了 ”,而平时懒得动脑筋,致使大脑长期处于抑制状态 ,脑细胞缺少刺激 ,脑功能得不到利用和强化 ,造成脑逐渐老化、衰变 , 而易导致老年性痴呆 。国内调查资料表明 ,文化教育程度越低 ,本病发病率越高 ,文盲组发病率 ( 2.2% ) 远远高于小学组 ( 0.84% ) 和中学组 ( 0.81% )。这说明 ,文化教育程度与本病的发病率密切相关。一些调查还发现 ,智商高的人和大脑容积大的人 ,由于脑细胞储备充足 ,本病发病率也低。因此 ,离退休后 ,适度地进行脑力活动 ,参加社会活动 ,有利于预防本病的发生。六、饮食习惯 吸烟与老年性痴呆的关系如何,经历了一个较长的认识过程。起初人们认为老年性痴呆病人脑皮质中烟碱受体数量减少,而烟中的尼古丁成分能增加脑内此受体的数量,并由此测,吸烟可以预防和治疗老年性痴呆。一些研究者通过少量不完全的临床试验得出了吸烟可预防本病的错误结论。近年来一些较大数量样本的调查证实,吸烟人群与不吸烟人群比较,本病的发病率可高出2-3倍,而且以血管性痴呆为多见。因此,吸烟不但不能预防和治疗老年性痴呆,而且同会促发其他躯体疾病 (如慢性支气管炎、肺气肿、肺癌等) 一样可促使本病的发生。 另外,酒精是一种麻醉剂,为亲神经物质。一次大量饮酒,可出现急性醉酒,表现为精神错乱。长期大量饮用可产生酒精依赖、慢性酒精中毒,引起脑细胞过早的退化死亡,最终出现不可逆的痴呆——酒精中毒性痴呆。有调查发现,长期饮用少量的红葡萄酒,可减少本病的发生,但此结果与酒精本身无关,而与红葡萄酒的抗氧化作用有关。 目前认为,自由基与老年性痴呆发生有关。人的脑细胞在氧化代谢过程中,会产生一种叫做“ 自由基 ”的物质 ,这种物质在细胞中集聚 ,可破坏细胞膜 ,导致细胞死亡 ,机体衰老。由于脑细胞对氧的利用度高 ,更易受到自由基的攻击 。抗氧化剂能减少自由基的产生 ,从而减少老年性痴呆的发生。 平时多在富含抗氧化的食物 ,如维生素 C、维生素 E 和 β胡萝卜等,有利于抗衰老及预防本病的发生。药物临床实验证实 ,维生素 E 对轻度的本病病人有治疗作用 。在我们平时所 吃的食物中 ,各种植物油中含有丰富的维生素 E;新鲜的蔬菜、水果是维生素 C 的主要来源 ,橘子、酸枣、山楂中含维生素 C 量较多 ;β 胡萝卜素主要来自胡萝卜 。七、脑外伤 目前研究证实 ,脑外伤后病人的脑组织中有老年斑、神经纤维缠结等类似阿尔茨海默病的神经病理组织改变。因此 ,脑外伤与本病的发生有关。严重的脑外伤可造成脑组织严重受损 ,引起出血、水肿和坏死 ,易导致外伤性痴呆。有长期频繁轻度脑外伤的拳击手 ,可产生慢性进行性痴呆 ,称拳击者痴呆。有明确头部创伤的病人患阿尔茨海默病的危险性大大增加 。如 APOE4 基因的携带者一旦受到头部创伤 ,患阿尔茨海默病的危险性更大。病理解剖发现 ,脑外伤者的脑组织中出现具阿尔茨海默病特征的神经纤维变化——神经纤维缠结最为常见。因此 ,避免脑外伤有利于预防老年性痴呆。八、铝元素 铝元素可能与阿尔茨海默病的发生有关,1973 年就有人首先发现阿尔茨海默病病人脑组织内铝的含量较正常人高 10~30 倍(正常人 1 克脑组织含铝 1.9 微克)。动物试验中,将可溶性铝盐注入兔的脑内,兔的脑组织会产生具阿尔茨海默病特征的神经纤维变化——神经纤维缠结。人长期吸入富含氧化铝粉尘空气,可导致严重的智能损害,吸入20年以上者发生智能损害的危险性增加 4.5 倍;吸入 10~20 年者增加 3.1 倍;吸入 1~10 年者增加 2.4 倍。但也有人认为铝元素与阿尔茨海默病的关系不大,他们发现肾功能衰竭长期透析者脑内铝浓度尽管很高,但并未造成病人痴呆。虽然对铝与阿尔茨海默病的关系,目前尚存在争议,我们还是建议,严格限制和避免饮用含有铝元素量较高的食物和饮用水。九、心理社会因素 目前,人们越来越重视心理社会因素与老年性痴呆的关系。有人发现 20 多种心理社会因素与本病发病有关,大多数属于对老人心身健康不利的所谓负性生活事件,如紧张、焦虑、抑郁、少活动等。这些生活事件对人体来说是一种应激,使人体内的神经、内分泌系统功能失调,引起肾上腺皮质激素的大量分泌,导致情绪紧张、焦虑和血管的收缩改变,易造成心血管疾病和其他躯体疾病,促使老年性痴呆的发生。因此,在日常生活中,应保持愉快的心情,参加适当的文化活动,避免负性生活事件,有助于预防本病的发生。十、其他 许多研究发现,女性的发病率高于男性,是男性的1.5~3.0倍。由于女性发病率高于男性,促使人们对雌激素与老年性痴呆之间的关系进行探索。研究发现女性老年性痴呆病人的水平低于正常老年妇女相比,前者患本病的危险性比后者低 67% ,服用雌激素能改善老年性痴呆妇女的智能。一些基础研究也发现,雌激素水平降低可能对神经细胞的功能和生长直接产生不良影响。但这仅是理论上的探讨,还有待于临床实验证明。而且,由于长期服用雌激素会增加患子宫内膜癌的危险性,因此,目前医生还不主张用雌激素治疗老年性痴呆。另外,一系列的研究发现,职业暴露于电磁场的人员患阿尔茨海默病的风险增高。电磁场可能诱发某些与阿尔茨海默病病理改变有关的生物反应过程,影响神经元并造成神经细胞病变。移动电话紧靠大脑颞侧,通话时可发射较高频电磁波,长此以往是否容易患阿尔茨海默病尚不清楚。有人认为,长期暴露在震动工作中的人也容易得老年性痴呆,如卡车驾驶、操纵风钻、链锯或其他震动工具等职业者,但许多研究的结论并不一致。因此,这仅是理论上的探讨,我们完全没有必要为此而紧张恐惧。
这里的日常生活功能主要指人维持日常生活所需的活动,这些活动是生活自理和保持健康所必需的功能,主要包括躯体自理能力(穿衣、刷牙、走路、洗涤和大小便等)和使用日常工具的基本能力(打电话、乘车、用钱和扫地等)。一般使用日常工具能力先开始被损害,以后发展到躯体自理能力损害。本症早期病人不存在日常生活功能问题;中期主要为部分损害;晚期则完全丧失,犹如婴儿一样。日常功能训练的目的:早期是保持日常生活能力;中期是提高或改善生活自理能力,加强独立生活信心;晚期是恢复基本生活功能。因此应根据病情的严重程度进行日常功能的训练。早期病人 对早期生活尚能自理的病人,督促和提醒他们主动完成日常事物劳动,不要简单包办代替,也可同病人共同商量,制定有目的、经过选择的、对促进日常生活功能有作用的作业活动,规定每天定时完成,这即是所谓“家庭作业”疗程,如规定每天扫地、拖地板、洗衣服等的次数、时间。从简单的到复杂的日常功能训练,可保持病人较完善、独立的自理生活能力。中期病人 除采用上述家庭作业疗法外,还可通过训练来恢复其丧失的部分生活能力。凡是有能力去独立完成的,要允许病人有充分时间完成,不要限定时间催促完成,如洗脸、刷牙、梳头、进食、收拾房间、做好个人卫生等。尽量让他做力所能及的家务活,如扫地、擦桌子等。也可进行一些有益的脑力活动,如言谈、读报、看电视、听音乐等。对失去的日常生活能力,可采取多次提醒、反复教、反复做等方法,日复一日地训练,直到学会为止。训练时要有耐心和热心,决不能训斥,甚至嘲笑,以免伤害病人的自尊心和拒绝今后的训练。晚期病人 这类病人的日常生活能力受损严重,训练有一定的难度。对少数残存日常基本生活能力和尚能合作的病人,应从基本的生活功能开始训练。要反复长期地训练(吃饭、穿衣、走路和刷牙等),才能获得一定的效果,如训练进食的步骤可分为喂食→自喂和协喂→自喂三步走 , 然后把每一步的具体动作加以分解用在训练中。如先把装有饭的小勺熟练地先送到病人口边 , 然后在送到病人口里,在接着练舀饭、握勺等动作。当整个喂饭步骤熟练后,再反过来系统地学习,即握勺→到碗中舀饭→把装有饭的小勺送到病人口边→再送到口中。同样,训练病人大小便的程序为:① 告诉病人去厕所或痰盂解大小便;② 带着病人上厕所,或叫他在痰盂上大小便;③ 通过上述程序后,病人可能在厕所、痰盂内大小便;④ 完全让病人自己去上厕所或坐痰盂,能独立大小便;⑤ 睡眠时能保持不尿床。
老年性痴呆病人的记忆力损害是其突出的主要临床表现,早期表现为近事记忆损害(记不住新近发生的事情),中期出现远事记忆损害(记不清以前发生的事情),到晚期记忆力完全丧失(什么都记不清,甚至连自己最亲近的家人都不认识)。对于记忆力的损害,除了在医生的知道指导下服用益智药外,还可进行适当的记忆力训练,以尽可能地保持病人原有的记忆力,延缓记忆力的进一步下降。 记忆不仅对人的工作、学习、生活有极大的作用,而且也是保证人体健康、延缓大脑老化的重要手段。训练记忆力被称为脑细胞的“体操运动”。经常做这种“体操”可以防止脑的老化,是健脑的良方。流行病学调查发现,文化程度高的老人,其老年性痴呆症发生率明显低于文化程度低的老人,文化程度低是患老年性痴呆的危险因素。大部分善动脑、勤于记忆的人,虽然年老,作头部电子计算机 X 线体层摄影术( CT )检查结果仍然正常。而有些思想懒惰,长期不注意动恼的人,虽然正值英年,头不 CT 检查接火显示出明显的蛛网膜下隙和脑沟增宽、大脑皮质变薄、脑室增大等脑萎缩征象。 对老年性痴呆病人进行记忆力训练,我们应关注训练的过程,而不是训练的结果。即并不一定要病人记住多少东西,而在于让病人参加了训练,动了脑筋。记忆训练过程中,记忆的难度不能太高,应根据病人的实际情况作出安排。如难度太高,一方面病人无法完成;另一方面加重了病人的精神负担,造成不良情绪反应;再加上病人由于智力低下所致的判断能力下降,病人不但回拒绝配合训练,有的甚至会引发精神和行为方面的紊乱。● 对记忆力的损害虽已明显但还不很严重的老年性痴呆症病人 如病人平时喜欢看报、读书、看电视,只要病人还愿意看,就不要加以限制或阻止,而且还要鼓励他看,尽管病人可能根本就看不懂或看了也记不住。如果病人喜欢打牌或搓麻将,当病人还没有完全丧失这方面的兴趣和能力时,可找几个人有空陪他玩玩,但不要在乎病人打得好坏。当然,只要病人愿意,也可与他一起进行一些简单的智力游戏,如下下飞行棋、算算 24 点、做做不复杂的拼图游戏。● 对于记忆力损害比较严重的病人 在他们的房间内放一些日常生活中用得着的、简单醒目的物品,如日历、钟表、各种玩具等,每天教他们了解今天是什么日子,建立有规律的生活时间,告诉他们什么时候起床、就寝、吃饭、服药、洗澡等,这样长期进行针对性的训练,强化记忆。对于一些物品名称,每天重复 3~5 遍,回答正确的,予以奖励一些小食品或手绢等物品,巩固兴趣记忆。回答错误的,增加学习次数,不让其外出活动。做强化记忆训练时,照料者态度一定要和蔼耐心,切忽用粗暴的态度训斥或取笑病人。对于记忆训练不好的,可利用书写物品名称、时间的方法强化记忆,但要持之以恒